15. Metabolizmus nádorových buniek: Warburgov efekt, Seyfriedova hypotéza a vedecké dôkazy

1. Čo je Warburgov efekt?

Warburgov efekt označuje zvýšenú premenu glukózy na laktát aj za prítomnosti kyslíka. Tento spôsob metabolizmu, nazývaný aeróbna glykolýza, sa pozoruje pri mnohých nádoroch. [1, 2]

Dôležité je odlíšiť samotné pozorovanie od vysvetlenia jeho príčiny. Zvýšená glykolýza automaticky neznamená, že bunka prestala využívať mitochondrie alebo že jej mitochondrie vôbec nefungujú.

2. Fungujú mitochondrie aj v nádorových bunkách?

Áno, pri mnohých nádoroch zostáva mitochondriálny metabolizmus aktívny. Glykolýza a mitochondriálne spracovanie živín môžu prebiehať súčasne.

Hensley a spoluautori skúmali metabolizmus ľudských pľúcnych nádorov pomocou izotopovo značenej glukózy. Zistili zvýšenú glykolýzu aj oxidáciu glukózy a dôkazy využívania viacerých živín. Metabolizmus sa líšil medzi nádormi aj medzi oblasťami toho istého nádoru. [2]

3. Čo tvrdí Seyfriedova hypotéza?

Thomas N. Seyfried a spoluautori vo svojej metabolickej koncepcii navrhujú, že poškodenie bunkového dýchania a mitochondriálnej funkcie môže byť prvotnou udalosťou pri vzniku rakoviny. Genetické zmeny podľa tejto interpretácie môžu nasledovať po metabolickej poruche. [1]

Táto koncepcia zdôrazňuje závislosť nádorových buniek od určitých metabolických dráh a skúmanie možností, ako ich zasiahnuť. Nie je však potvrdeným univerzálnym vysvetlením vzniku všetkých nádorov.

Súčasné poznatky ukazujú zásadnú úlohu zmien génov regulujúcich rast a delenie buniek. Dôležité sú aj interakcie nádoru s imunitou a okolitým tkanivom. Metabolické zmeny patria do tohto širšieho obrazu; nevyvracajú význam genetických mechanizmov. [3]

4. Čo vieme a čo sa ešte skúma?

5. Znamená to, že cukor „živí rakovinu“?

Glukózu využívajú nádorové aj zdravé bunky. Tvrdenie „cukor živí rakovinu“ preto nevystihuje rozdiel medzi bežnou potrebou živín a mechanizmami nádorového ochorenia.

Podľa National Cancer Institute nebolo preukázané, že samotné vyradenie cukru spôsobí zmenšenie alebo vymiznutie nádoru. Nadmerný príjem cukru môže prispievať k priberaniu a obezita súvisí so zvýšeným rizikom viacerých nádorov. To je však iná otázka než liečba už vzniknutého ochorenia. [4]

6. Ketogénna diéta a pôst: čo treba preukázať?

Metabolický výskum skúma aj zmeny stravovania. Pri hodnotení výsledkov treba rozlišovať medzi zmenou laboratórneho ukazovateľa a prínosom pre pacienta.

• Výskum na bunkách môže odhaliť mechanizmus, ale nepreukazuje účinnosť u človeka.
• Zvierací experiment skúma zásah v organizme, jeho výsledok sa však nemusí preniesť na ľudí.
• Štúdia uskutočniteľnosti môže ukázať, či pacienti režim dokážu dodržiavať.
• Klinická účinnosť vyžaduje spoľahlivé porovnanie relevantných výsledkov, napríklad progresie ochorenia, prežívania a kvality života.

Samotné zvýšenie ketolátok alebo pokles glykémie nie sú dôkazom ústupu nádoru. NCI neuvádza ketogénnu diétu medzi preukázanými spôsobmi vyliečenia rakoviny. Možné doplnkové využitie diétnych zásahov zostáva predmetom výskumu. [5]

Ketogénnu diétu ani pôst preto nemožno odporúčať ako náhradu štandardnej onkologickej liečby.

7. Prečo počas liečby chrániť výživu a svaly?

Pri rakovine sa môže objaviť nechcené chudnutie, znížený príjem potravy a strata svalovej hmoty. Podvýživa môže zhoršiť toleranciu liečby aj kvalitu života. Môže sa vyskytnúť aj u človeka s nadváhou. [6]

Výživová starostlivosť preto zohľadňuje príjem energie a bielkovín, zmeny hmotnosti, svalovú hmotu a ťažkosti s jedením. Výrazne obmedzujúci režim môže zabezpečenie potrebnej výživy sťažiť.

Časté otázky